MinMatbok.se - Hjälper dig hålla koll på vad du äter!

Logga in Logga in

Logga in

Glömt lösenordet?

Kom ihåg mig

Senaste livsmedlet: Musli Risenta

Sötningsmedlet Aspartam

Sötningsmedlet aspartam (E 951) eller Nutra-SweetÒ togs fram 1965 och introducerades på marknaden i början av 1980-talet i både Sverige och USA (1). Aspartam (N-L-alfa -aspartyl-L-fenylalanin-1-metylester) framställs syntetiskt och är huvudsakligen uppbyggt av de två aminosyrorna fenylalanin och asparaginsyra. Dessa aminosyror ingår som "byggstenar" i många proteiner i vår normala kost.

 

Varför använder vi aspartam?

Aspartam är främst avsett för människor som bör undvika socker och andra sötningsmedel som ger energi. Eftersom det är 100-200 gånger sötare än vanligt socker behöver endast mycket små mängder användas för att man ska uppnå tillräcklig sötningseffekt. Som andra proteiner ger aspartam ett energitillskott (17 kJ/g), men eftersom så små mängder används är energimängden utan betydelse.

Tillsatsen aspartam är godkänd som sötningsmedel till fruktyoghurt, glass, saft, sylt, marmelad, mos, gelé, läskedrycker, konfektyrer, kosttillskott, naturmedel, desserter mm. Dessutom får aspartam användas i så kallat bordssötningsmedel.

 

Hur mycket aspartam kan vi äta?

Den internationella expertgruppen JECFA (Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives) som bedömer livsmedelstillsatser gjorde sin senaste bedömning av aspartam och dess nedbrytningsprodukt diketopiperazin 1981 (2). JECFA ansåg då att de djur- och humanstudier som gjorts gav ett tillräckligt underlag för att fastställa ett acceptabelt dagligt intag (ADI-värde). ADI-värdet (med en säkerhetsfaktor på 100) fastställdes från djurdata till 40 mg/kg kroppsvikt och dag. Det innebär att en person som väger 60 kg kan konsumera 2,4 g aspartam/dag (40 mg/kg x 60 kg).

Aspartamsötade läskedrycker får innehålla högst 600 mg/l. Det betyder att en person som väger 60 kg kan dricka fyra liter aspartamsötad läsk/dag. Ofta innehåller sötad lågkaloriläsk mindre mängd aspartam än den högsta tillåtna, vilket betyder att större mängder kan drickas utan att ADI-värdet överskrids.

 

Bryts ned i mag-tarmkanalen

Som andra proteiner bryts aspartam ned i magsäckens sura miljö, där pH är ungefär 3. Det innebär att en stor del av aspartamet kommer att brytas ned i mag-tarmkanalen. Det möjliga upptaget av "helt" aspartam minskar därmed kraftigt. Det handlar därför framför allt om ett tillskott av nedbrytningsprodukterna metanol, fenylalanin och asparaginsyra.

Metanol finns naturligt i små mängder i frukt och fruktjuicer. Den mängd metanol som tillförs kroppen från ett glas aspartamsötad läsk är mindre än den mängd som finns naturligt i till exempel ett glas apelsinjuice. Många frågor har ställts om denna metanol kan påverka synen. Mängderna i livsmedel är dock försumbara.

Även fenylalanin och asparaginsyra finns naturligt i proteiner i födan. Upptaget i kroppen av dessa aminosyror skiljer sig inte vare sig de härrör från aspartam eller andra livsmedelskällor.

 

Så mycket får vi i oss

Man räknar i Sverige enligt uppgifter från HULK-undersökningen (Hushållens livsmedelsutgifter och kostvanor, 1989) med att en normalkonsument får i sig cirka 3 g fenylalanin per dag från födan. Tillskottet av fenylalanin från aspartamsötade livsmedel är därför marginellt (undantag kan vara personer som lider av fenylketonuri, se nedan).

En utvärdering av normalintaget av aspartam i USA visar att för huvuddelen av konsumenterna är intaget högst 3 mg/kg kroppsvikt och dag (3). Det har även gjorts ett flertal intagsstudier i Kanada, England, Tyskland och Finland (4). I samtliga studier ligger normalintaget för vuxna som högst upp mot 5 mg/kg kroppsvikt och dag, med ett något högre intag för barn. Det mest extrema intaget man registrerat är från diabetiker i Kanada under varma sommarmånader, då de kom upp till 11,4 mg/kg kroppsvikt och dag (90:e percentilen).

Detta innebär att aspartam svarar för mindre än 1 procent av det dagliga intaget av fenylalanin (3) hos både barn och vuxna.
 

Amning och aspartam

Aspartam utsöndras inte i modersmjölk (4). Aspartamsötade livsmedel innebär inte någon risk för att foster eller spädbarn som ammas utsätts för förhöjda nivåer av fenylalanin (4). Den mängd fenylalanin som kan komma från aspartam är försumbar jämfört med den mängd som intas från livsmedel. Undantag kan vara gravida kvinnor med fenylketonuri och spädbarn som lider av samma sjukdom (se nedan).

 

Vad är fenylketonuri (PKU)?

När aspartam bryts ned frigörs bland annat aminosyran fenylalanin. Det finns människor med en medfödd rubbning i ämnesomsättningen som gör att de har en begränsad förmåga att bryta ned fenylalanin. Sjukdomen kallas fenylketonuri, eller PKU, och den ärvs från båda föräldrarna. Denna oförmåga att bryta ned fenylalanin gör att aminosyran kan ackumuleras i sådan mängd att det blir skadligt. Speciell risk finns för foster, spädbarn och små barn hos vilka höga halter av fenylalanin kan leda till försämrad utveckling och även hjärnskador. För att förhindra sådana skador undersöks alla nyfödda i Sverige för att se om de lider av PKU. Nyfödda som har PKU måste under uppväxten hålla sträng diet för att minska intaget av fenylalanin. Även i vuxen ålder bör intaget av fenylalanin begränsas för många PKU-patienter. Detta är orsaken till att alla livsmedel som är sötade med aspartam är märkta med upplysningen att de innehåller en "fenylalaninkälla". 

 

Klinisk utvärdering

År 1983 undersökte expertorganet Centers for Disease Control (CDC) på begäran av Food and Drug Administration (FDA) ett antal misstänkta biverkningar som rapporterats av aspartamkonsumenter (5). Slutsatsen blev att det inte fanns några specifika symptom som var klart relaterade till konsumtion av aspartam. De rapporterade symptomen var milda och av sådan karaktär som är normalt förekommande bland befolkningen. Några nyare studier som skulle kunna ändra denna bedömning har inte presenterats. Risk för biverkningar finns dock hos personer som lider av fenylketonuri.
 

Aspartam i djurförsök

Aspartam är en av de mest testade av alla livsmedelstillsatser (1,2,4). Det har visats i djurförsök att tillförsel av mycket höga doser aspartam eller fenylalanin - långt över de mängder en människa intar genom konsumtion av aspartamsötade livsmedel - kan påverka halten av vissa signalsubstanser i hjärnan. Detta kan i sin tur påverka hjärnans funktion och djurets beteende. Mycket höga doser av aspartam (gäller även fenylalanin) har hos unga rhesusapor framkallat konvulsioner som liknar epileptiska anfall. Man har i djurförsök visat att aspartam inte har några effekter på fortplantningsförmågan och att det inte framkallar missbildningar på foster.

Resultat från djurförsök tyder på att aspartam inte heller är cancerframkallande. Sammantaget har man utfört tre carcinogenicitetsstudier på råtta. I samtliga studier handlar det om s k livslång exponering (två år för råtta) och med doser upp till 8 g aspartam/kg kroppsvikt och dag. Denna dos, omräknat till en vuxen människa, motsvarar cirka 2 400 burkar aspartamsötad läsk varje dag under en livstid. Utvärderingen av JECFA 1981 baserades på en tidig studie utförd på råtta (2). Slutsatsen blev att det inte fanns några fynd som talade för att aspartam skulle ha en cancerframkallande effekt. Efter denna studie har ytterligare två studier utförts och resultatet av dessa överensstämmer med den tidigare studien. Överlevnaden i kontrollgruppen var jämförbar med den i gruppen som fick aspartam. Det fanns inget dos-responssamband när det gäller tumörincidens. Faktum är att tumörincidensen var så låg som 2,8 procent i den aspartambehandlade gruppen, vilket är den spontanincidens man kan förvänta sig hos två år gamla råttor.
 

Ökning av hjärntumörer?

I press, radio och TV har det framförts att aspartam kan öka risken för att man ska drabbas av hjärntumör. Bakgrunden till detta är en amerikansk forskningsrapport av Olney och medarbetare som anger en koppling mellan aspartam och en ökning av antalet hjärntumörer i USA (6). Tolkningen av data i denna rapport har kritiserats av andra forskare (7).

Incidensen av tumörer i hjärnan och övriga centrala nervsystemet började öka under 70-talet i USA. Under mitten av 80-talet började ökningen plana ut och den trenden fortsätter in på 90-talet, där även en viss minskning i tumörincidens har registrerats. Även i Sverige, som jämfört med många andra länder har ett av de bästa och mest landsomfattande registreringssystemen för cancer, har man för hela befolkningen registrerat en avklingning i incidensökningen av hjärntumörer och tumörer i övriga centrala nervsystemet (8). Däremot har det presenterats data av Hardell och medarbetare som anger att incidensen av hjärntumörer ökat i Sverige i åldersgruppen 0-19 år under åren 1978-92 (9). Någon förklaring till ökningen inom denna åldersgrupp har forskargruppen inte.

Olney et al menar att den ökning av hjärntumörer som registrerats i USA sedan början av 1970-talet förändrades mellan åren 1983 och 1984, vilket han kopplar samman med att aspartam introducerades på marknaden i USA i början av 80-talet. Aspartam började användas i USA 1981 som sacketter eller strösötningsmedel för kaffe och te. Sedan 1983 får aspartam användas i all slags mat och dryck i USA. Användningen i USA har sedan 1982 ökat stadigt och år 1990 användes ungefär 5 ggr så mycket aspartam i USA som år 1982. Om den relativt låga användningen av aspartam i samband med introduktionen skulle ha ökat antalet hjärntumörer mellan åren 1983 och 1984 borde den kraftigt (5 ggr) ökade användningen synas tydligt i cancerstatistiken under 90-talet. Någon sådan tendens finns inte. Vid en närmare studie av cancerstatistiken från USA visar det sig alltså att introduktionen av aspartam sammanfaller med en avklingning av den ökande incidensen av hjärntumörer och inte med en acceleration som Olney et al framför. Aspartam har inte varit cancerframkallande i djurförsök och epidemiologiska data talar emot en koppling mellan aspartamanvändning och hjärntumörer. Det finns således ingen grund för antagandet att aspartam kan orsaka hjärntumörer. 
 

Livsmedelsverkets bedömning

Livsmedelsverket har inga speciella rekommendationer vad gäller konsumtion av aspartam, förutom de generella rekommendationerna att det av JECFA föreslagna ADI-värdet inte bör överskridas. En användning av begränsade mängder aspartam som sötningsmedel kan alltså betraktas som acceptabel från hälsosynpunkt.

Alla använda tillsatser ska kunna identifieras av konsumenten. Tillsatser ska därför anges i livsmedlens ingrediensförteckning med funktionsnamn, i detta fall sötningsmedel, och identitetsnummer, s k E-nummer. Numret för aspartam är E 951. I stället för E-numret får namnet aspartam anges. Som en upplysning till personer som lider av fenylketonuri ska livsmedel som innehåller aspartam även märkas med information om att de innehåller en "fenylalaninkälla".

 

Fakta om aspartam

  • Introducerades i början av 1980-talet.
  • ADI-värde 40 mg/kg kroppsvikt och dag.
  • En läsk får innehålla högst 600 mg/l.
  • En 60 kg person kan dricka fyra liter aspartamsötad läsk varje dag innan han kommer upp i ADI-värdet.
  • Sötningseffekt 100-200 gånger högre än socker.


REFERENSER


1. Slorach S. Aspartamets toxikologi. Vår Föda 1985; 9-10:503-07.

2. Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives. Toxicological Evaluation of Certain Food Additives. WHO Food Additives Series 1982; 16:28-32.

3. Butchko HH, Kotsonis FN. Acceptable daily intake vs actual intake: the aspartame example. J Am Coll Nutr 1991;10:258-66.

4. Tschanz C, Butchko HH, Stargel WW, Kotsonis FN (eds.). The clinical evaluation of a food additive - Assessment of aspartame. CRC Press, New York, pp. 1-308, 1996.

5. Centers for Disease Control. Evaluation of Consumer Complaints Related to Aspartame Use. Morbidity and Mortality Weekly Report 1984; 33:605-607.

6. Olney JW, Farber NB, Spitznagel E, Robins LN. Increasing brain tumor rates: Is there a link to aspartame? J Neuropathol Exp Neurol 1996; 55:1115-23.

7. Levy PS, Hedeker D. Letter to the Editor. J Neuropathol Exp Neurol 1996; 55:1280.

8. Socialstyrelsen, Centre for Epidemiology. Cancer incidence in Sweden 1992. Sveriges Officiella Statistik. Tryckt 23 maj, 1995.

9. Hardell L, Tondel M, Flodin U et al. Ökad incidens av hjärntumörer: Studie på svenska barn och ungdomar i åldern 0-19 år. Läkartidningen 1997; 94: 728-31.

Källa: Livsmedelsverket

Bli medlem, gratis!

Namn

Lösenord

Repetera lösenord

E-post

Jag godkänner användarvillkoren .

Bli medlem

  • Urval av livsmedel med lågt kaloriinnehåll (kcal).
  • Kantareller
  • Isbergssallad
  • Kaffe
  • Vitkål
  • Spenat
  • Basilika färsk
  • Protein, i gram
  • Champinjoner konserv u lag